هناك عدد من الأمراض
التنكسية التي تصيب العقد القاعدية وتتظاهر
بترافقات مختلفة من بطء الحركة
(Brady kinesia)
وزيادة المقوية (الصمل rigidity) والرعاش
وفقد منعكسات الوضعة. إن أشيع سبب لهذه الباركنسونية
أو متلازمات تعذر الحركة - الصمل Akinetic-rigid
syndromes هو داء باركنسون مجهول السبب.
I. داء باركنسون مجهول
السبب IDIOPATHIC PARKINSON'S - DISEASE :
تبلغ نسبة الحدوث السنوية لهذه الحالة حوالي
0.2/1000 وتبلغ نسبة الانتشار 1.5/1000 في
المملكة المتحدة. إن معدلات الانتشار في كل
أنحاء العالم متماثلة رغم أن معدلات منخفضة
قد ذكرت في الصين وإفريقيا الغربية.
يكون 10% من المرضى دون عمر 45 عاماً عند
تظاهر المرض وتزداد نسبة الحدوث والانتشار
مع التقدم بالعمر حيث ترتفع نسبة الانتشار
إلى أكثر من 1% عند الأشخاص فوق عمر 60 عاماً.
إن نسبة الحدوث عند الجنسين متساوية تقريباً.
وإن داء باركنسون أقل شيوعاً عند مدخني السجائر.
A. السببيات:
إن السبب مجهول ولم يتم التعرف على عوامل
جينية قوية رغم أن الدراسات الأخيرة على التوائم
اقترحت أن التأثير الجيني قد يكون أكبر مما
كان يعتقد سابقاً.
وقد تم الاكتشاف بإن اكتشاف أن الميثيل -
فينيل - تتراهيدروبيريدين Methyl-phenyl-tetrahydropyridineء
(MPTP) يسبب باركنسونية شديدة عند مستخدمي
المخدرات الشباب وهذا يقترح أن داء باركنسون
مجهول السبب قد يكون ناجماً عن ذيفان بيئي،
وقد تم دراسة العديد من الذيفانات لكن لا
يوجد أي دليل قوي يرجح أياً من هذه الذيفانات.
B. الباثولوجيا:
يحدث في داء باركنسون نفاد Depletion للعصبونات
المصطبغة الدوبامينية في المادة السوداء Substantia
nigra مع اشتمالات زجاجية Hyaline inclusions
في الخلايا السوداء (أجسام ليوي Lewy bodies
- انظر (الشكل 40) وتبدلات ضمورية في المادة
السوداء ونفاد العصبونات في الموضع الأزرق
Locus coeruleus.
إن نقص النتاج Output دوباميني
الفعل من المادة السوداء إلى الكرة الشاحبة
Globus Pallidus ويؤدي إلى نقص التأثيرات
التثبيطية على النواة تحت المهاد. و(العصبونات
التي تصبح أكثر نشاطاً من المعتاد في تثبيط
تفعيل القشر) وهذا يؤدي بدوره إلى بطء الحركة.
|
الشكل
40: داء باركنسون، تكبير عال
400x للمادة السوداء عند مريض مصاب
بداء باركنسون تظهر جسم ليوي التقليدي
(الهيماتوكسيلين والإيوزين). |
C.
المظاهر السريرية:
إن المتلازمة التقليدية المكونة من الرعاش
والصمل وبطء الحركة قد تكون غائبة في البداية
في حين يمكن ملاحظة أعراض غير نوعية مثل التعب
وألم الأطراف وبطء التفكير والاكتئاب والكتابة
اليدوية الصغيرة Micrographia.
يكون التظاهر في كل الحالات تقريباً في جهة
واحدة وإن رعاش الراحة في الطرف العلوي هو
مظهر شائع يدعو لمراجعة الطبيب. قد يصيب الرعاش
أيضاً السابقين والفم واللسان وقد يبقى عرضاً
بارزاً لعدة سنوات. قد يتطور بطء الحركة تدريجياً.
يكون لدى معظم المرضى صعوبة إنجاز الحركات
الدقيقة السريعة وهذا يتظاهر ببطء المشية
وصعوبة أداء المهام مثل فك الأزرار أو حلاقة
الذقن أو الكتابة. أما الصمل Rigidity أو
زيادة المقوية العضلية فيسبب الصلابة ووضعية
الانحناء.
تضعف منعكسات تصحيح الوضعية Postural righting
reflexes في مرحلة باكرة من المرض لكن السقوط
falls يميل لعدم الحدوث إلا في مرحلة متأخرة.
ومع تقدم المرض يصبح الكلام ضعيفاً وغير واضح.
وهناك عدد من الشذوذات التي تظهر بالفحص العصبي
وقد تم ذكرها في (الجدول 64).
الجدول 64: الشذوذات الفيزيائية
في الباركنسونية.
|
·
الشذوذات العامة General:
|
·
غياب التعبير الوجهي.
·
الجلد زيتي المظهر Greasy.
·
الكلام السريع الضعيف، غير
الواضح.
·
وضعية الانحناء Flexed posture.
·
ضعف منعكسات الوضعة.
|
·
المشية Gait:
|
·
بطء البدء بالمشي.
·
الخطوات القصيرة.
·
الخطوات الصغيرة والسريعة
مع الميل للركض (المشية التسارعية Festination).
·
نقص تأرجح الذراع.
·
ضعف التوازن عند الدوران.
|
·
الرعاش tremor:
|
·
رجفان أثناء الراحة 4-6 هرتز:
يبدأ
عادة في الأصابع/الإبهام.
حركات
خشنة معقدة، عطف/ بسط الأصابع.
تبعيد
/ تقريب الإبهام.
كب/
بسط الساعد.
قد
يصيب الذراعين والساقين والقدمين والفك
واللسان.
متقطع،
يوجد عند الراحة وعند صرف انتباه المريض.
ينقص
بالحركة.
·
الوضعي Posturalء8-10
هرتز:
أقل وضوحاً و أسرع، وأقل
سعة.
يظهر بالحركة أو بالوضعة
ويستمر بالحركة.
|
·
الصمل rigidity:
|
·
نمط الدولاب المسنن Cogwheel، غالباً في الطرفين العلويين.
·
النمط البلاستيكي (أنبوب
الرصاص Leadpipe)،
غالباً في الساقين.
|
·
بطء الحركة Bradykinesia:
|
·
البطء عند بدء أو تكرار الحركات.
·
ضعف الحركات الناعمة خاصة
في الأصابع.
|
إن مظاهر الباركنسونية
ورغم أنها تكون في البداية وحيدة الجانب فإن
الإصابة ثنائية الجانب التدريجية هي القاعدة.
تبقى القوة العضلية والمنعكسات سوية وتكون
الاستجابات الأخمصية بالانعطاف.
يحدث قلة التعبير الوجهي (السحنة الجمودية
أو القناع الوجهي Hypomimia) وقد يكون منعكس
الطرْف Blink refklex مبالغاً فيه ويفشل في
أن يروّضالتعود Habituate (علامة قرع المقطب
Glabellar tap sign).
تكون حركات العين طبيعية بالفحص السريري النظامي
مع الأخذ بالاعتبار التحديد الطبيعي للحملقة
للأعلى الحادث مع العمر. يكون الحس طبيعياً
ولا تتأثر القدرات الفكرية في البداينة، ومع
تقدم المرض يتطور عند حوالي ثلث المرضى ضعف
معرفي Cognitive impairment.
D. الاستقصاءات Investigations:
يتم التشخيص سريرياً حيث لا يوجد أي اختبار
مشخص لداء باركنسون، ومن الضروري في بعض الأحيان
استقصاء المريض لنفي الأسباب الأخرى للباركنسونية
في حال وجود أي من المظاهر غير الاعتيادية.
يتم استقصاء المرضى الذين يتظاهرون قبل عمر
50 عاماً من أجل داء ويلسون عادة، وقد يكون
تصوير الرأس (CT أو MRI) ضرورياً إذا وجدت
مظاهر تشير إلى إصابة هرمية أو مخيخية أو
مستقلة أو كان التشخيص مشكوكاً به.
E. التدبير Management:
1. المعالجة الدوائية:
يعتبر الليفودوبا Levodopa المشرك مع مثبط
محيطي لنازعة كربوكسيل الدوبا dopa-decarboxylase
حجر الزاوية في معالجة داء باركنسون لكن يجب
أن يتم البدء به فقط للمساعدة على التغلب
على العجز الهتام.
تشمل الأدوية الأخرى الأدوية
المضادة للفعل الكوليني Anticholinergic drugs
وناهضات Agonists مستقبلة الدوبامين والسيليجيلين
Selegiline والأمانتادين Amantadine (انظر
الشكل 41).
|
الشكل
41 (اضغط على الشكل للتكبير): آليات تأثير الدواء في داء
باركنسون.
(1) تنقص
مثبطات أنزيم نازعة الكربوكسيل (الكاربيدوبا
والبنزيرازيد) التأثيرات الجانبية عن
طريق إنقاص التحويل المحيطي لليفودوبا
إلى دوبامين بواسطة نازعة كربوكسيل الحمض
الأميني العطري (AAAD).
(2)
إن النقل الفعال لليفودوبا إلى الدماغ
قد يتم تثبيطه بسبب التنافس من الحموض
الأمينية القوتية وذلك بعد وجبة غنية
بالبرورتين.
(3)
يتم تحويل الليفودوبا في العصبونات المخططة
السوداء إلى الدوبامين.
(4)
يعزز الأمانتادين تحرر الدوبامين من نهاية
العصب.
(5)
تعمل ناهضات الدوبامين بشكل مباشر على
المستقبلات المخططة.
(6)
يقوم السيليجيلين (وهو مثبط للمونو أمينو
أكسيداز النمط B) بزيادة توافر الدوبامين
العصبوني عن طريق إنقاص استقلابه خارج
العصبون.
(7)
يطيل الإنتاكابون (وهو مثبط للكاتيكول
-O- ميثيل - ترانسفيراز COMT) توافر
الدوبامين بتثبيط استقلاب الدوبامين والليفودوبا
خارج العصبون. |
الليفودوبا
Levodopa: رغم أن عدد النهايات
المحررة للدوبامين في الجسم المخطط Striatum
يكون ناقصاً في داء باركنسون فإن العصبونات
الباقية يمكن حثها على إنتاج المزيد من الدوبامين
عن طريق إعطاء طليعة Precursor الدوبامين
وهو الليفودوبا. إذا أعطي الليفودوبا فموياً
فإنه يتم نزع الكربوكسيل Decarboxylate من
أكثر من 90% منه ليتحول إلى الدوبامين وذلك
في المحيط في السبيل المعدي المعوي والأوعية
الدموية وتصل نسبة صغيرة منه فقط إلى الدماغ.
إن هذا التحويل المحيطي لليفودوبا مسؤول عن
نسبة الحدوث العالية للتأثيرات الجانبية إذا
استخدم لوحده. يتم التغلب على المشكلة بشكل
كبير بإعطاء مثبط لنازعة الكربوكسيل (والذي
لا يعبر الحاجز الدموي الدماغي) إضافة لليفودوبا.
يتوافر مثبطان محيطيان لأنزيم نازعة الكربوكسيل
هما الكاربيدوبا Carbidopa والبنزيرازيد Benserazide
وذلك على شكل مستحضرات مشتركة مع الليفودوبا.
يجب تأخير بدء المعالجة بالليفودوبا حتى يصبح
لدى المريض عجز هام بسبب وجود مخاوف تتعلق
بالتأثيرات الجانبية طويلة الأمد (انظر جدول
EBM). إن الليفودوبا فعال بشكل خاص في تحسين
بطء الحركة والصمل. كذلك يستفيد الرعاش أيضاً
لكن بشكل لا يمكن التنبؤ به. إن الجرعة البدئية
هي 50 ملغ كل 8 أو 12 ساعة وتزداد عند الضرورة.
وقد تزاد الجرعة الكلية من الليفودوبا إلى
أكثر من 1000 ملغ/اليوم لكن يجب إبقاؤها منخفضة
قدر الإمكان.
|
EBM
|
|
|
|
داء باركنسون – تأخير المعالجة
بالليفودوبا باستخدام البروموكربتين
|
·
إن الاستخدام الباكر للبروموكربتين
بدلاً من الليفودوبا قد يكون مفيداً
في تأخير الاختلاطات الحركية وخلل الحركة
Dyskinesia لكن
الاختلافات الطرائقية Methodological
بين التجارب تجعل من غير الممكن الوصول
إلى
نتيجة واضحة حول هذه النقطة.
|
تشمل التأثيرات الجانبية
هبوط الضغط الوضعي والغثيان والإقياء والتي
يمكن أن تعديلها باستخدام مناهضات Antagonist
الدوبامين المحيطية مثل الدومبيريدون Domperidone.
تشمل التأثيرات الجانبية الأخرى المتعلقة
بالجرعة الحركات اللاإرادية خاصة خلل الحركة
الفموي الوجهي Orofacial dyskinesia وخلل
التوتر Dystonia في الأطراف والجذع وأحياناً
الاكتئاب والهلوسات والتوهمات Delusions.
إن التدهور المتأخر رغم المعالجة بالليفودوبا
يحدث بعد 3-5 سنوات عند ثلث إلى نصف المرضى.
ويتظاهر ذلك عادة بتموج الاستجابة وأبسط شكل
من هذا التموج هو التدهور في نهاية الجرعة
end-of-dose deterioration الناجم عن ترقي
المرض وفقد القدرة على اختزان الدوبامين.
أما التموجات الأكثر تعقيداً فتتظاهر بتبدلات
في الاستجابة فجائية لا يمكن التنبؤ بها حيث
تحدث فترات من الباركنسونية الشديدة متناوبة
مع خلل الحركة والهياج (ظاهرة فتح- إغلاق
on-off).
يمكن غالباً تحسين تدهور نهاية الجرعة بتقسيم
الليفودوبا إلى جرعات أصغر لكن بتواتر أكبر،
أو بالتحول إلى مستحضر بطيء التحرر. أما ظاهرة
(فتح - إغلاق) فهي صعبة المعالجة لكن يساعد
في بعض الأحيان حقن الأبومورفين Apomorphine
(ناهض للدوبامين) تحت الجلد لإنقاذ المريض
بسرعة من فترة (الإغلاق off).
قد تحدث الحركات اللاإرادية (خلل الحركة)
عندما تصل الجرعة إلى ذروتها (ظاهرة ذروة
الجرعة Peak-dose) أو كظاهرة ثنائية الطور
biphasic (طور التزايد التدريجي Build- up
وطور التناقص التدريجي Wearing-off). ويكون
التدبير صعباً لكنه يتضمن مرة أخرى تعديل
طريقة إعطاء الليفودوبا من أجل الحصول على
مستويات ثابتة في الدماغ واستخدام الأدوية
البديلة خاصة ناهضات (مقلدات) الدوبامين.
الأدوية
المضادة للفعل الكوليني Anticholinergic agents:
تمتلك هذه الأدوية تأثيراً مفيداً على الرعاش
والصمل لكنها لا تحسن بطء الحركة. يمكن وصف
هذه الأدوية في مرحلة باكرة من المرض قبل
أن يصبح بطء الحركة مشكلة، لكن يجب تجنبها
عند المرضى الكهول حيث قد تسبب عندهم التخليط
والهلوسات وتشمل التأثيرات الجانبية الأخرى
جفاف الفم والرؤية المشوشة وصعوبة التبويل
والإمساك.
يتوافر العديد من الأدوية المضادة للكولين،
على سبيل المثال التري هيكسين فينيديل Trihexyphenidyl
(البنزن هكسول Benzhexol،ء1-4
ملغ كل 8 ساعات) والأورفينادرين Orphenadrineء
(50-100 ملغ كل 8 ساعات).
الأمانتادين Amantadine:
يمتلك الأمانتادين تأثيراً خفيفاً قصير الأمد
على بطء الحركة لكن يمكن أن يستخدم في المرحلة
الباكرة من المبرض قبل الحاجة لعلاجات أكثر
قوة. كذلك يفيد الأمانتادين في السيطرة على
خلل الحركة الناجم عن المعالجة الدوبامينية
في مرحلة متأخرة من المرض.
تكون الجرعة 100 ملغ كل 8 أو 12 ساعة. تشمل
التأثيرات الجانبية التزرق الشبكي Livedo
Reticularis والوذمة الميحيطية والتخليط والاختلاجات.
السيليجيلين Selegiline:
تيمتلك السيليجيلين بحد ذاته تأثيراً علاجياً
خفيفاً. وإن الأدلة التي تشير إلى أنه يبطئ
تقدم المرض مثيرة للجدل بشدة. وهناك بعض الشك
حول سلامته لكن هذا الموضوع أيضاً مثير للجدل
وهو يخضع لأبحاث مستمرة. إن الجرعة العادية
من هذا الدواء هي 5-10 ملغ تؤخذ صباحاً.
مثبطات COMT (كاتيكول
- O - ميتيل- ترانسفيراز): ينقص
الإينتاكابون Entacaponeء(200
ملغ مع كل جرعة من الليفودوبا) التأرجحات
الحركية عندما يستخدم مع الليفودوبا، وهذا
يسمح بإنقاص جرعة الليفودوبا وإعطائها بتواتر
أقل.
ناهضات مستقبلة
الدوبامين Dopamine receptor agonists:
إن أعداداً متزايدة من هذه الأدوية قد أصبحت
متوافرة، وجميع هذه الأدوية لها فعالية (مختلفة
بشكل خفيف) على المستقبلات الدوبامينية المختلفة
في الدماغ. إن الأبومورفين يسبب إذا أعطي
لوحده إقياءات ملحوظة ويجب أن يعطى عن طريق
الحقن.
يمكن التغلب على الإقياء بإعطائه مع الدومبيريدون
بشكل متزامن وإعطاء الدواء حقناً عن طريق
التسريب المستمر تحت الجلد أو بواسطة مضخة
محمولة أو بالحقن المباشر حسب الحاجة. لذلك
فإن التعامل مع الدواء يحتاج إلى دعم تمريضي
هام ويمكن أن يكون مفيداً جداً إذا أعطي بشكل
صحيح.
تشمل الأدوية ذات الإعطاء الأسهل البروموكربتين
Bromocriptine و الليزوريد Lisuride والبيرغوليد
Pergolide والكابيرغولين Cabergoline والروبينيرول
Ropinirole والبراميبيكسول Pramipexole وهذه
الأدوية جميعها يمكن أن تؤخذ فموياً (انظر
جدول EBM).
إن هذه الأدوية أقل فعالية من الليفودوبا
في السيطرة على مظاهر الباركنسونية لكنها
أقل احتمالاً بكثير لأن تسبب تأرجحات الجرعة
أو خلل الحركة رغم أنها سوف تفاقم بالتأكيد
خلل الحركة عندما يكون قد تطور.
تشمل التأثيرات الجانبية الغثيان والإقياء
والتخليط والهلوسات. تبلغ جرعة البروموكربتين
1 ملغ في البداية وتزداد إلى 2.5 ملغ كل 8
ساعات ومن ثم يمكن زيادتها حتى 30 ملغ/اليوم.
أما جرعة البيرغوليد فتبدأ بـ 50 مكروغرام
وتزاد إلى 250 مكروغرام كل 8 ساعات ومن الممكن
زيادتها إلى 3000 مكروغرام/اليوم.
|
EBM
|
|
|
|
داء باركنسون – مقارنة بين
ناهضات الدوبامين المختلفة
|
·
إن الاختلافات الطرائقية
بين التجارب التي قارنت بين استخدام
ناهضات الدوبامين مثل البروموكربتين
والليزوريد والبيرغوليد والبراميبيكسول
لا تسمح حالياً بإعطاء بيان واضح حول
أي دواء هو الأفضل في تدبير الاختلاطات
المحرضة بالليفودوبا.
|
2.
الجراحة:
يمكن اللجوء إلى بضع المهاد عبر جراحة التوضيع
التجسيمي Stereotactic thalamotomy لمعالجة
الرعاش رغم أن الحاجة لذلك نادرة نسبياً لأن
المعالجات الطبية متوافرة.
أما العمليات التجسيمية الأخرى فتخضع حالياً
للتقييم وخاصة بضع الكرة الشاحبة Pallidotomy
من أجل المساعدة على تدبير خلل الحركة المحرض
بالدواء. في حين مازال غرس خلايا الدماغ المتوسط
الجنيني ضمن العقد القاعدية لتعزيز النشاط
الدوباميني أمراً تجريبياً.
3. المعالجة الفيزيائية
والمعالجة الكلامية:
يستفيد المرضى في كل المراحل داء باركنسون
من المعالجة الفيزيائية التي تساعد على إنقاص
الصمل وتصحح الوضعة الشاذة. وقد تساعد المعالجة
الكلامية Speech therapy في الحالات التي
تتداخل فيها الرتة وعسر التصويت في التواصل
الاجتماعي.
F. الإنذار:
إن الحصيلة النهائية للمرضى المصابين بداء
باركنسون متنوعة وتعتمد جزئياً على سن البدء.
فإذا بدأت الأعراض في منتصف العمر فإن المريض
يترقى عادة بشكل بطيء ومن المحتمل أن ينقص
فترة الحياة بسبب اختلاطات عدم الحركة والميل
للسقوط، أما المرض الذي يبدأ بعد عمر 70 عاماً
فمن غير المحتمل أن يؤدي إلى تقصير العمر
أو أن يصبح شديداً.
قضايا عند المسنين:
·
داء باركنسون:
|
·
إن داء باركنسون شائع بشكل
متزايد عند الكهول.
·
تعتبر
التأثيرات الجانبية طويلة الأمد لليفودوبا
مثل خلل الحركة مشكلة أقل شيوعاً عند
المرضى الذين يبدأ مرضهم بعد عمر 70
عاماً، ولهذا السبب من المناسب وصف
الليفو دوبا كخط أول في المعالجة في
هذه الحالة مقارنة مع ناهضات الدوبامين
عند المرضى الأصغر.
·
إن
التأثيرات الجانبية للأدوية أكثر شيوعاً
خاصة التخليط والهلوسات. وإن الأدوية
المضادة للفعل الكوليني سيئة بشكل خاص
في هذا الناحية.
·
إن
المرضى المسنين أكثر ميلاً لتطوير الاضطرابات
المستقلة Autonomic خاصة هبوط الضغط الوضعي المحرض بالدواء وعدم استقرار
المثانة.
·
إن التبدلات المعرفية والخرف
أشيع عند المسنين المصابين بداء باركنسون
مقارنة مع الشباب.
·
يكون الإنذار أفضل نوعاً
ما عند الأشخاص الذين يطورون المرض
فوق عمر 70 عاماً.
|
II.
متلازمات تعذر الحركة - الصمل الأخرى: OTHER
AKINETIC-RIGID SYNDROMES
توجد حالات تنكسية عديدة يمكن أن تقلد داء
باركنسون مجهول السبب خاصة في المراحل الباكرة.
وهذه الحالات غير شائعة نسبياً لكن حوالي
10% من المرضى الذين يعتقد أنهم مصابون بداء
باركنسون مجهول السبب يكونون مصابين بواحدة
من هذه الحالات. ومن الجدير بالذكر أن هذه
الحالات تسبب تدهوراً سريرياً بشكل أسرع من
داء باركنسون مجهول السبب كما أنها أكثر مقاومة
للمعالجة بالأدوية دوبامينية التأثير.
A. الضمور الجهازي المتعدد
(Multiple Systems Atrophy (MSA:
إن هذه الحالة فرادية Sporadic وتشاهد عند
المرضى في منتصف العمر والكهول. تكون مظاهر
الباركنسونية دون الرعاش غالباً مترافقة مع
درجات متنوعة من فشل الجهاز المستقل Autonomic
Failure وإصابة المخيخ وخلل وظيفة السبيل
الهرمي. كان يدعى ترافق الباركنسونية مع فشل
الجهاز المستقل بمتلازمة شي-دراغر Shy-Drager
Syndrome لكن هذا المصطلح قل استخدامه.
يكون
التنكس أكثر انتشاراً مما هو عليه في داء
باركنسون مجهول السبب وإن الاستجابة المخيبة
للآمال لليفودوبا والأدوية الأخرى المضادة
للباركنسونية ناجمة على الأرجح عن تنكس العصبونات
بعد المشبك Post-Synaptic في العقد القاعدية.
تشمل مظاهر الجهاز المستقل هبوط ضغط الدم
الوضعي واضطراب المصرة والصرير التنفسي أحياناً.
ويساعد على التشخيص إجراء اختبارات الوظيفة
المستقلة.
يشمل تدبير هبوط الضغط الوضعي الوسائل
الفيزيائية مثل وضعية رفع الرأس أثناء النوم
والجوارب الضاغطة والأدوية مثل الفلودروكورتيزون
والمنبهات أدريينالية الفعل. إن السقوط Falls
أشيع بكثير مما هو عليه في داء باركنسون مجهول
السبب، وفترة الحياة المتوقعة ناقصة بشكل
هام.
B. الشلل فوق النووي المترقي
Progressive Supranuclear Palsy:
تتظاهر هذه الحالة الفرادية كما هو الحال
في الضمور الجهازي المتعدد عند المرضى في
منتصف العمر وهي ناجمة عن تنكس في الدماغ
أوسع بكثير مما هو عليه في داء باركنسون مجهول
السبب.
تشمل المظاهر السريرية الباركنسونية رغم أن
الصمل يكون في البسط أكثر من العطف ويكون
الرعاش خفيفاً عادةً. إضافة لذلك يجب أن يوجد
شلل فوق نووي في حركات العين عند الحملقة
للأسفل عادة حتى يتم التشخيص. تشمل المظاهر
الأخرى العلامات الهرمية والضعف المعرفي.
ديفيدسون Davidson's
طباعة
ارسال