يتطور فرط سكر الدم في الداء السكري بسبب عوز
الأنسولين المطلق (النمط 1 من الداء السكري) أو النسبي (النمط 2 من الداء
السكري) مما يؤدي إلى نقص التأثيرات الابتنائية وزيادة التأثيرات
التقويضية.
كذلك تضعف أفعال الأنسولين في كلا
نمطي الداء السكري 1 و 2 نتيجة لعدم حساسية النسج المستهدفة. وفي حين يكون
هذا هو العيب الأساسي في النمط 2 من الداء السكري فإن فرط سكر الدم يمكن أن
ينقص أيضاً إفراز الأنسولين بسبب تأثير الغلوكوز السمي على عمل الخلية
بيتا. إن العمليات الفيزيولوجية المرضية في النمط 1 و 2 من الداء السكري
موضحة في (الشكل 4).
|
الشكل 4 (اضغط على الشكل للتكبير): العمليات الفيزيولوجية المرضية في الداء السكري.
A: النمط 1 من الداء السكري.
B: النمط 2 من الداء السكري. |
يربط (الشكل 5) النتائج الاستقلابية لفقد
الأنسولين مع أعراض الداء السكري، فالبيلة السكرية تحدث عندما يتجاوز تركيز
غلوكوز البلازما العتبة الكلوية (قدرة النبيبات Tubules الكلوية على إعادة
امتصاص الغلوكوز من الرشاحة الكبية) وذلك عند مستوى 10 ملمول/ل تقريباً
(180 مغ/دل). إن شدة الأعراض التناضحية الكلاسيكية من البوال والعطاش
مرتبطة بدرجة البيلة السكرية.
إذا تطور فرط سكر الدم بشكل بطيء على مدى عدة
شهور أو سنوات كما في النمط 2 من الداء السكري فإن العتبة الكلوية للغلوكوز
ترتفع وتكون أعراض الداء السكري خفيفة في هذه الحالة، وهذا هو السبب
الرئيسي للعدد الكبير من حالات النمط 2 من الداء السكري غير المكتشفة،
ويكتشف العديد من هذه الحالات صدفة.
|
الشكل 5 (اضغط على الشكل للتكبير): الأساس الفيزيولوجي المرضي لأعراض وعلامات الداء السكري غير المعالج أو غير المضبوط. |
ديفيدسون Davidson's
طباعة
ارسال