A. تقلص العضلة القلبية Myocardial contraction:
يبلغ طول خلايا العضلة القلبية Myocytes حوالي 50-100 µm وكل خلية تتفرع
وتتشابك مع الخلايا المتاخمة، وهناك قرص مقحم Intercalated Disc يسمح
بالتوصيل الكهربي (عبر وصلات فجوية) وبالتوصيل الميكانيكي (عبر الـFascia
adherens) إلى الخلايا المتاخمة. ويعتبر القسيم العضلي Sarcomere (2 µm
طولاً) الوحدة الأساسية للتقلص، ويكون مرتصفاً مع قسيمات اللييفات العضلية
المتاخمة، مما يعطي منظراً مخططاً بسبب خطوط Z (انظر الشكل 4).
|
الشكل 4 (اضغط على الشكل للتكبير): رسم تخطيطي للخلايا العضلية Myocytes وللألياف العضلية:
يظهر ترتيب اللييفات العضلية والنبيبات الطولانية والعرضانية الممتدة من
الشبكة البلاسمية العضلية Sarcoplasmic Reticulum. المقطع المبسط يبدي
رسماً تخطيطياً للقسيم العضلي مع خييطات ثخينة تمثل الميوزين وخييطات رفيعة
مؤلفة بشكل رئيسي من الأكتين. |
تتصل خييطات الأكتين (وزن جزيئي 47000) بخطوط Z
عبر زاوية قائمة، وتتشابك مع خييطات الميوزين الموازية والأكثر سماكة منها
(وزن جزيئي 500000).
إن الاتصالات المعترضة ما بين
جزيئات الأكتين والميوزين تحتوي على أنظيم ATPase للييفات العضلية،
المسؤول عن تحطيم الأدينوزين ثلاثي الفوسفات ATP من أجل تأمين الطافة
اللازمة للتقلص، وتتشكل بنية حلزونية من اجتماع سلسلتين من الأكتين إضافة
إلى جزيء ثان هو التروبوميوزين الذي يتوضع في ميزابات حلزون الأكتين، وجزيء
آخر هو التروبونين الذي يتصل مع كل سابع جزيء من الأكتين (انظر الشكل 5).
|
الشكل 5: (اضغط على الشكل للتكبير) |
وخلال التقلص يحدث قصر في القسيم العضلي ناجم عن تشابك جزيئات الأكتين
والميوزين دون حدوث تغير في طول أي جزئ منهما، ويبدأ التقلص عندما يصبح
الكالسيوم متاحاً خلال طور الاستقرار Plateau Phase من كمون العمل، ويتم
ذلك بدخول شوارد الكالسيوم إلى الخلية منتقلةً من الشبكة البلاسمية
العضلية، وحالما يرتفع تركيز هذه الشوارد يتم اتحاد الكالسيوم مع
التروبونين مما يؤدي إلى حدوث التقلص. إن قوة تقلص العضلة القلبية تنظم
بواسطة تدفق شوارد الكالسيوم عبر (أقنية الكالسيوم البطيئة) وإن المدى الذي
يمكن أن تصل إليه درجة قصر القسيم العضلي هو الذي يحدد حجم ضربة البطين
ويصل هذا القصر إلى حده الأقصى استجابة لعقاقير ذات تأثير قوي على القلوصية
القلبية أو بواسطة الجهد الشديد. وعلى أية حال فإن توسع القلب المشاهد في
قصور القلب يكون ناجماً عن انزلاق اللييفات العضلية والخلايا المتاخمة أكثر
مما هو ناجم عن زيادة طول القسيمات العضلية.
B. العوامل المؤثرة على النتاج القلبي Factors influencing cardiac output:
يتحدد النتاج القلبي بجداء حجم الضربة مع سرعة نبض القلب، ويتعلق حجم
الضربة بضغط نهاية الانبساط، (الحمل القبلي Preloard) وبالمقاومة الوعائية
المحيطية (الحمل البعدي afterlaod). إن تمدد العضلة القلبية (الناشئ عن
زيادة حجم نهاية الانبساط أو الحمل القبلي) يؤدي إلى زيادة قوة التقلص،
ويحدث ازدياد في حجم الضربة، وتعرف هذه العلاقة بقانون ستارلنغ للقلب.
ينخفض الحمل البعدي مع هبوط ضغط الدم وهذا الأمر يتيح للألياف العضلية
قدراً أكبر من القصر، وبالتالي يحدث زيادة في حجم الضربة.
إن الحالة القلوصية للعضلة القلبية مراقبة بشكل جزئي عبر الجهاز العصبي
الهورموني وهي تتأثر أيضاً بالعديد من الأدوية المقوية للقلب Inotropic
Drugs ومضاداتها، وإن تحديد الاستجابة للتغيرات الفيزيولوجية
أو لدواء ما يمكن التنبؤ به على أساس التأثير المشترك على الحمل القبلي،
والحمل البعدي وعلى القلوصية.
C. العوامل المؤثرة على مقاومة الجريان الدموي الجهازي:
Factors influencing resistance to systemic blood flow:
إن جريان الدم الجهازي يعتمد بشكل حاسم على المقاومة الوعائية، وبالتالي
فإن التغيرات الصغيرة في القطر الداخلي تكون ذات تأثير ملحوظ على جريان
الدم تسيطر العوامل الاستقلابية والميكانيكية على المقوية الشرينية، ويتم
التضيق المحدث عصبياً عبر مستقبلات ß الأدرينالية في العضلات الملس
للأوعية، بينما يحدث التوسع عبر المستقبلات المسكارينية ومستقبلات ß2
الأدرينالية، وبالإضافة لذلك فإن المواد المضيقة للأوعية والمتحررة موضعياً
أو جهازياً تؤثر على المقوية، وتتضمن المضيقات الوعائية: النور أدرينالين،
الإنجيوتنسين II الإندوثلين.
في حين يعتبر الأدينوزين، البراديكينين، البروستاغلاندين، وأوكسيد الآزوت
موسعات وعائية. وترتفع مقاومة جريان الدم مع زيادة اللزوجة، التي تتأثر
بشكل رئيسي بتركيز الكريات الحمر (الهيماتوكريت).
D. العوامل المؤثرة على مقاومة الجريان الدموي الإكليلي:
Factors influencing resistance to coronary blood flow:
تتلقى الأوعية الدموية الإكليلية تعصيباً ودياً ونظير ودي. إن تنبيه
مستقبلات ß الأدرينالية يسبب تقبضاً وعائياً في حين تنبيه مستقبلات ß2
الأدرينالية يسبب توسعاً وعائياً. إن التأثير المسيطر للتنبيه الودي على
الشرايين الإكليلية هو التوسع الوعائي، كما أن التنبيه نظير الودي يسبب
أيضاً توسعاً بسيطاً في الشرايين الإكليلية الطبيعية، وتطلق البطانة
الإكليلية السليمة أوكسيد النتريك الذي يحث على التوسع الوعائي، لكن في حال
تأذي البطانة بالعصيدة فيمكن للتضيق الوعائي أن يصبح هو المسيطر.
إن الهرمونات الجهازية والببتيدات العصبية وعوامل أخرى مشتقة موضعياً مثل
الإندوثيلنات Endothelins والتي تعتبر أقوى المضيقات الوعائية المعروفة
تؤثر أيضاً على المقوية الشريانية والجريان الإكليلي، ويوجد توازن مماثل
لذلك في الدوران الجهازي ويؤثر على المقوية الوعائية المحيطية وعلى ضغط
الدم. وكنتيجة للتنظيم الوعائي فإن التضيق العصيدي في الشريان الإكليلي لا
يحد من في الجريان حتى أثناء الجهد مالم تنقص المساحة المقطعية العرضية
للوعاء المتضيق بمقدار 70% على الأقل.
E. التأثيرات الحركية الدموية للتنفس The haemodynamic effects of respiration:
ينخفض الضغط ضمن الصدر خلال الشهيق مما يؤدي إلى سحب الدم ضمن الصدر، وهذا
الأمر يحدث زيادة في جريان الدم عبر القلب الأيمن، على أية حال فإن حجماً
هاماً من الدم يُحتجز في الصدر حينما تتوسع الرئتان، إن الزيادة في وساعة
السرير الوعائي الرئوي تتخطى عادة أي زيادة في نتاج القلب الأيمن، وبالتالي
فهناك انخفاض في جريان الدم إلى القلب الأيسر خلال الشهيق، وبالمقابل
يتشارك الزفير مع انخفاض العود الوريدي إلى القلب الأيمن وانخفاض في نتاج
القلب الأيمن، وارتفاع في العود الوريدي إلى القلب الأيسر (لأن الدم ينضغط
إلى خارج الرئتين) وبالتالي يزداد نتاج القلب الأيسر، إن التأثير الواضح
لهذه التغيرات في القلب الطبيعي ملخص ضمن (الجدول 1).
الجدول 1: التأثيرات
الحركية الدموية للتنفس.
|
|
شهيق
|
زفير
|
الضغط الوريدي الوداجي:
|
ينخفض.
|
يرتفع.
|
ضغط الدم:
|
ينخفض (حتى 10 ملم زئبقي).
|
يرتفع.
|
سرعة القلب:
|
يتسرع.
|
يتباطأ.
|
الصوت القلبي الثاني:
|
ينشطر*.
|
يتحد*.
|
* يُطيل الشهيق
قذف البطين الأيمن Rv فيتأخر P2. ويقصر قذف البطين الأيسر، ويتقدم A2 ويحدث الزفير تأثيرات معاكسة.
|
النبض المتناقص Pulsus Paradoxus:
يستخدم هذا التعبير لوصف الانخفاض
المفاجئ (الدرامي) في ضغط الدم خلال الشهيق، والمميز للاندحاس وللتضيق
التاموري وللانسداد الشديد في الطرق الهوائية. وما هذه الظاهرة سوى مبالغة
لما يحدث في الأحوال الطبيعية. وتنجم هذه الظاهرة في انسداد الطرق
الهوائية عن احتداد التغير في الضغط ضمن الصدر بتأثير التنفس، وفي الإصابة
التامورية، فإن انضغاط القلب الأيمن يمنع حدوث الزيادة الطبيعية في جريان
الدم عبر القلب الأيمن أثناء الشهيق، مما يفاقم من الهبوط الاعتيادي في
العود الوريدي إلى القلب الأيسر، ويؤدي إلى انخفاض ملحوظ في ضغط الدم.
ديفيدسون Davidson's
طباعة
ارسال